تعتبر متلازمة المبيض المتعدد الكيسات شائعة، منهكة، وهي السبب الرئيسي للعقم عند النساء في جميع أنحاء العالم. ومع ذلك، وعلى الرغم من سنوات من البحث والتخمين، لم يكن أحد متأكدًا من كيفية بدء ذلك – ولكن الآن أصبح لدينا في النهاية دليلٌ مثير.لسنوات، افترض الباحثون أن الحالة بدأت في المبيضين، على الرغم من أن الأبحاث الحديثة وجدت أدلة تشير إلى أنها تبدأ فعلًا في الدماغ.

وحققت دراسة جديدة توازنًا جيدًا بين الفرضيتين، مما يشير إلى أنه يمكن تحديد مسار متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) قبل ولادة الفتاة.

توصل فريق بقيادة باحثين من جامعة ليل في فرنسا إلى بعض النتائج المحيرة التي تشير إلى تطور متلازمة تكيس المبايض عند تفاعل هرمون ينتج من المبيضين مع مجموعة من الخلايا العصبية في دماغ الأم.يمكن للتفاعل البدء بتأثير متسلسل، وتعطيل الإنزيمات في المشيمة وتسبب في نهاية المطاف أعراض متلازمة تكيس المبايض في النسل. بالنظر إلى أن متلازمة تكيس المبايض تنتقل في العائلات، فإن هذا التفسير يبدو منطقيًا.متلازمة المبيض المتعدد الكيسات عبارة عن مجموعة من الأعراض المتعلقة بالاختلال الهرموني الذي ليس له تعريف عالمي. يمكن للمرأة في هذه الحالة أن تعاني من زيادة الوزن، وكيسات المبيض كبيرة، وصعوبة التبويض، حب الشباب، شعر الوجه، والاكتئاب، والدورات المؤلمة.

وبمجرد تشخيص النساء، والتي يمكن أن تستغرق في كثير من الأحيان سنوات، تكون خيارات العلاج محدودة جداً، يتم استخدام الأدوية الهرمونية على أمل أن تخفف الأعراض. حتى مع العلاج، في متلازمة تكيس المبايض على المدى الطويل يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي (الأيض) مثل مرض السكري من النوع 2، وأمراض القلب والأوعية الدموية وحتى العقم.لكن النتائج من هذه الدراسة الجديدة لديها القدرة على تغيير الطريقة التي ننظر بها في النهاية إلى الحالة التي تؤثر على واحدة من كل 10 نساء في جميع أنحاء العالم.

تركز هذا البحث الأخير على هرمون antimüllerian (AMH)، والتي يتم إنتاجه من قبل جريبات تقع على السطح الخارجي للمبيض.
وقد أظهرت الأبحاث السابقة أن AMH يمكن أن تتفاعل مع الخلايا العصبية في الدماغ، مما يجعل الغدة النخامية تطلق الهرمون اللوتيني (LH) – وهو نفس الهرمونات التي ترتفع في أوقات معينة من الشهر لتحفيز الإباضة.ومع ذلك، لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض مستويات عالية من الهرمون اللوتيني، مما يثبط الإباضة ويعزز إطلاق التستوستيرون – وهما من العلامات الدالة على الحالة.

لاستكشاف دور AMH، حلل الباحثون عينات الدم لأربع مجموعات من النساء في الثلث الثاني من الحمل. وشملت هذه المجموعات الأربع النساء البدينات وغير البدينات اللاتي يعانين من متلازمة تكيس المبايض.

والمثير للدهشة أن الفريق وجد أن النساء غير البدينات اللواتي لديهن متلازمة تكيس المبايض لهن مستويات في AMH تراوحت ما بين ضعفين وثلاث مرات في المجموعات الأخرى.ثم انتقل الباحثون إلى نماذج الفئران حتى يتمكنوا بسهولة من التحقيق في كيفية تأثير هذه المستويات العالية من الهرمون على ذرية الإناث. حقنوا الفئران الحوامل مع هرمون antimüllerian، لمحاكاة اختلال التوازن الهرموني الذي وجدوها في النساء مع متلازمة تكيس المبايض.

ويعتبر أنه بعد هذا العلاج من AMH، ظهرت لدى الجيل التالي من فئران الإناث أعراض تشبه إلى حد كبير متلازمة تكيس المبايض، مثل ارتفاع مستويات هرمون التستوستيرون وتوقف الإباضة.يعتقد الفريق أن كل هذا يمكن أن يحدث لأن وجود الكثير من AMH يمكن أن يثبط إنزيم في المشيمة يدعى aromatase، والذي يعمل عادة لتحويل التستوستيرون إلى الإستروجين.إذا لم يحدث هذا التحويل بكفاءة، يمكن أن يتعرض الجنين في الرحم إلى المزيد من التستوستيرون أكثر من المعتاد، مما يؤدي إلى تغييرات هرمونية في المستقبل.

إنها فرضية قوية، لكن العلماء سيحتاجون إلى مواصلة العمل لمعرفة ما إذا كان ما لاحظوه في الفئران يحدث بالفعل في النساء أيضًا.
وقال جيفري تشانج المتخصص في الغدد الصماء التناسلي بجامعة كاليفورنيا في سان دييجو للعلوم "إذا كانت كل هذه الأشياء تحدث لدى البشر، فإننا لا نعرف ذلك" في هذه الحالة، هناك تباين رئيسي بين نماذج الفئران والنماذج البشرية: تحتوي المشيمة البشرية على المزيد من أروماتاز. الاختلاف يعني أنه قد يكون من الصعب على التستوستيرون أن يطغى على نشاط الإنزيم في البشر.

ويتفق معظم الباحثين على أن مستويات هرمون التستوستيرون، والتي تتأثر مباشرة من AMH، تلعب دورًا رئيسيًا في تطوير متلازمة تكيس المبايض.وقالت سو موينتر، عالمة فسيولوجية في جامعة ميتشيغان للعلوم إن الدراسة الجديدة هي "لبنة أخرى في الجدار" مما يوحي بأن الهرمونات مثل التستوستيرون تمهد الطريق أمام متلازمة تكيس المبايض في الأجنة.يخطط الباحثون الآن للتحقيق في كيفية تأثر النسل عندما يتم تنظيم هرمونات مثل هرمون التستوستيرون أثناء الحمل.