الإيدز

اكتشف علماء من مركز ساوث ويسترن الطبي، بروتين رئيسي يتلاعب في خلايا الجسم لتحفيز تطوَر مرض نقص المناعة المكتسبة المعروف بـ "الإيدز"، وينتج هذا البروتين الذي يسمى "تات" فيروس الإيدز ليتفاعل مع الخلية المضيفة، حيث كشفت دراسة جديدة أن "تات" ينشط مئات من الجينات البشرية التي تخلق بيئة مناسبة لازدهار وتطور فيروس نقص المناعة المكتسب.
 
وأشارت النتائج بوضوح إلى أن عرقلة بروتين "تات" قد يكون ذو فائدة علاجية للمرضى المصابين بالإيدز. حيث عاش نحو 1.2 مليون شخص في أميركا مع مرض الإيدز في العام 2012، ووفقا لمركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها، فهناك ما يقرب من 50 ألف شخصًا من أميركا يصابون بالفيروس كل عام، وتظهر التقديرات أن أكثر من 26 ألف أميركي كانوا يعانون مرحلة متقدمة من المرض في العام 2012، ويسبب الفيروس المرض من خلال عرقلة الخلايا المناعية وقتل الخلايا التي تحارب الأمراض عادة، ويختفي داخل الخلايا ويقوض النظام المناعي للجسم المضيف، حتى في حالة استخدام العلاج المضاد للفيروسات.
 
ويعتبر الفيروس من الفيروسات الارتجاعية، أي أنه لا يستطيع تغير تركيبته الجينية، وبالتالي يحتاج للسيطرة على الخلايا المضيفة له كي ينتشر، حيث أوضح مؤلف الدراسة، الدكتور إيفان دورسو "لاحظنا أن فيروس نقص المناعة البشرية يسيطر بشكل منهجي على جينات الخلايا المضيفة وأجهزتها الخلوية، ولاحظنا أنه يغير الممرات الدفاعية الخلوية كي يحافظ على نفسه".
 
وتناولت الدراسة أيضا سبب تمكن الفيروس من البقاء على قيد الحياة رغم العلاجات المضادة للفيروسات، ويشرح دكتور دوروس " تشير الدراسة أن هذا البروتين الفيروسي الصغير "تات" يرتبط مباشرة بنحو 400 جين بشري لتوليد بيئة يمكن أن يعيش فيها فيروس الإيدز وينتشر، ثم يؤثر على الجهاز المناعي".
 
وتشمل أعراض المرض ضعف في الجهاز المناعي وتسارع الشيخوخة، ويستطيع الناس العيش مع الفيروس لسنوات عدة، وعندما ينشط يتحول إلى مرض الإيدز، وعندها يصبح الجسم غير قادر على محاربة الأمراض، وترتبط العديد من السرطانات بمرض الإيدز.
 
وأنجز المعهد الوطني للصحة في روما حديثا المرحلة الثانية من التجارب السريرية على لقاح يستهدف بروتين "تات"، اختبر على أكثر من 78 مريضًا مصابًا بالفيروس لمدة تصل إلى ثلاثة أعوام، وأظهرت النتائج أن اللقاح كان جيد التحمل دون أثار جانبية كبيرة، ولكن سينتظر العلماء لأعوام أطول لمعرفة ما إذا كان اللقاح يعمل بشكل فعال أم لا.